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Mostrando artículos por etiqueta: COVID19

Jueves, 25 Junio 2020 12:46

Antivirales y factores Genéticos en COVID-19

El próximo Jueves 25 de Junio del 2020 La MD. Claudia Itzel Cruz Ugaldenos dara la presentación llamada: Antivirales y factores Genéticos en COVID-19.

 

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El próximo Jueves 11 de Junio del 2020 el Dr. Jose Angel Regla Nava nos dara la presentación llamada: Virología de los Coronavirus. En la busqueda de una vacuna para COVID-19.

 

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El día 21 de mayo The Lancet publica un artículo sobre la detección de material genético del virus SARS-CoV-2 en leche materna llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Ulm en Alemania. 

El título suena alarmante, porque nos podríamos imaginar que ahora las mujeres en estado de lactancia podrían transmitir la infección a sus hijos. Pero la realidad es que al ir leyendo la publicación te das cuenta que sólo fueron dos pacientes en estado lactante las que participaron en el estudio, y sólo en una se pudo detectar la presencia del virus. 

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Bacillus Calmette-Guérin (BCG) es una vacuna viva atenuada que se desarrolló contra tuberculosis a principios del siglo XX en el Instituto Pasteur de Paris. Desde entonces ha sido la vacuna más utilizada en el mundo, en alrededor de 130 millones de niños vacunados cada año. Poco después de su introducción en Europa en 1920, los estudios epidemiológicos mostraron que después de la vacunación con BCG hubo una fuerte reducción en la mortalidad infantil. Otros estudios, mostraron una reducción hasta el 50% en la mortalidad inducida por la vacunación de BCG en niños pequeños. La reducción en la mortalidad infantil por BCG sugiere que es el resultado a la protección contra patógenos no relacionados, siendo preferentes las infecciones del tracto respiratorio y la sepsis neonatal. Aunque los autores no diferencian entre infecciones bacterianas o virales causantes de la defunción en niños, es bien sabido que las principales enfermedades respiratorias en estos son causadas por patógenos virales. Esta hipótesis fue reforzada en un estudio que muestra que la BCG redujo la incidencia de infección por virus respiratorio sincitial.

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El coronavirus SARS-CoV-2 tiene un componente esencial no estructural denominado RNA polimerasa la cual es una enzima que se encarga de la replicación de su genoma. Se ha determinado la estructura de la RNA polimerasa y se han descubierto fármacos como el sofosbuvir y el remdesivir que bloquean su función al unirse al sitio activo del complejo proteico. Estas drogas en un futuro próximo podrían evitar o reducir la enfermedad COVID19.

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El 8 de mayo por medio de la revista Nature, nos enteramos de una nueva prueba diagnóstica basada en la utilización de CRISPR (clustered regularly interspaced short palindomic repeats) /Cas. Muchos pensarán que hablamos de la conocida Cas9, pero no, para esta prueba se utiliza la proteína Cas12. La proteína Cas12 es una proteína de tipo V, esciende el ADN bicatenario y se ha adaptado para edición de genomas, pero existe una variante de dicha proteína y es Cas12a (conocida también como Cpf1), la cual tiene la capacidad de cortar ADN monocatenario (ssDNase).

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Sábado, 09 Mayo 2020 16:07

Mutación y evolución del virus SARS-CoV-2

Desde finales de diciembre de 2019 se supo de la existencia de un nuevo virus perteneciente a la familia de los coronavirus, ahora sabemos que el nombre de este virus es SARS-CoV-2.

El virus surgió en el mercado mayorista de mariscos de la ciudad de Wuhan, China; a partir de ese día a la fecha se han contabilizado 3,656,644 casos de personas confirmadas con la infección del virus SARS-CoV-2. El tipo de transmisión es de persona a persona, encontrándose en muestras de lavado broncoalveolar, esputo, saliva, garganta y nasofaríngeo.

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Viernes, 01 Mayo 2020 20:34

Anticuerpos monoclonales VS SARS-COV-2.

La epidemia por SARS-COV-2 ha generado que en diversos círculos de investigación se estén probando fármacos diversos para combatir a este virus. Uno de los fármacos investigados es el tocilizumab (ya desde varias semanas antes de la publicación de esta nota se ha manejado como una terapia en pacientes graves).

El tocilizumab es un anticuerpo monoclonal. Los anticuerpos monoclonales se descubrieron en la primera mitad de los años setenta por Milstein y Köhler en el laboratorio de biología molecular de Cambridge. Estos científicos investigaban los mecanismos moleculares de la generación de diversidad de los anticuerpos y necesitaban producir una célula B inmortal (si, inmortal) con especificidad conocida, para así poder analizar en detalle las mutaciones de los genes de las Ig (inmunoglobulinas). Para ello “unieron” una línea de células de mieloma (un tipo de cáncer) con células de bazo de un animal inmunizado (expuesto a un antígeno en particular). Mediante este procedimiento consiguieron seleccionar solamente las células híbridas (hibridomas), estas células producían un tipo de anticuerpo específico. Su trabajo fue publicado en Nature en 1975 y 9 años más tarde recibieron el premio Nobel por este descubrimiento. Su trascendencia fue enorme, ya que por primera vez era posible disponer de cantidades ilimitadas de anticuerpos con especificidades precisas. Tocilizumab, es un fármaco producido mediante la técnica antes mencionada que se une a los receptores de IL-6 (interleucina 6) tanto solubles como unidos a membranas (IL-6Rs e IL-Rm) e inhibe la señalización mediada por ambos.

En combinación con el metotrexato se ocupa para enfermedades inflamatorias en etapas graves como la artritis reumatoide, artritis idiopática juvenil sistémica y síndrome de liberación de citocinas grave. Esto último es clave, en los pacientes covid-19 graves se ha observado la presencia de niveles elevados de IL-6 y otras citocinas proinflamatorias. Esta observación, junto con otros parámetros clínicos asociados a casos graves como linfopenia e hiperferritinemia ha llevado a suponer que algunos pacientes pueden sufrir un síndrome de liberación de citocinas. A este fenómeno se le conoce como tormenta de citocinas y estaría asociado de insuficiencia respiratoria aguda o Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto que se ha descrito como la principal causa de mortalidad. Si el tocilizumab bloquea a los receptores de IL-6 disminuyendo la producción de esta citocina, sería un fármaco que TAL VEZ se pueda usar en algunos pacientes que muestren rasgos característicos de síndrome de liberación de citocinas. Es por esto que se justifica su investigación.

Ahora, hay que ser cautelosos, el fármaco como muchos otros está en protocolos de prueba, no se podría aplicar a todos los pacientes, tiene restricciones en su uso y… cuesta en México $9,724. Su empleo es sumamente delicado (por favor no salga a gastarse sus últimos ahorros en algo que solo está en investigación).

Con información tomada de: Touzeau, C., Moreau, P. & Dumontet, C. Monoclonal antibody therapy in multiple myeloma. Leukemia 31, 1039–1047 (2017). https://doi.org/10.1038/leu.2017.60

Saiz, Luis. (2020). COVID-19: Tocilizumab as a potential therapy against COVID-19.

Imagen tomada de: Okuda, Y. (2008). Review of tocilizumab in the treatment of rheumatoid arthritis. Biologics : Targets & Therapy, 2, 75 - 82.

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Martes, 14 Abril 2020 16:53

Primates e inmunidad a SARS-COV-2

El resumen del presente artículo solo expone lo realizado por los investigadores. Sus resultados no deben tomados como concluyentes. El artículo se encuentra en "preprint".

Recientemente, en algunos medios se informó que algunos pacientes dados de alta en China y en otros lugares (Corea) dieron positivo después de recuperarse de covid19. Sin embargo, no están claros muchos elementos. Por ejemplo, si los pacientes reportados se habían recuperado al 100%, o si los convalecientes tienen un riesgo de "recaída" o "reinfección".

En el estudio "Reinfection could not occur in SARS-CoV-2 infected rhesus macaques" los investigadores realizaron el seguimiento de la reexposición después de los síntomas desaparecidos de monos infectados con SARS-CoV-2. Encontraron que la pérdida de peso en algunos monos, la replicación viral principalmente en nariz, faringe, pulmón e intestino, así como la neumonía intersticial moderada a los 7 días después de la infección se observaba claramente en los monos rhesus después de la infección primaria. Después de que se aliviaron los síntomas y el anticuerpo específico resultó positivo, la mitad de los monos infectados fueron reinfectados con la misma dosis de la cepa SARS-CoV-2. Después de la reinfección no se encontraron cargas virales en hisopos nasofaríngeos y anales a lo largo de la línea de tiempo ni se observó replicación viral en todos los compartimentos de tejido primario a los 5 días después de la reinfección en los monos reexpuestos.

En combinación con los hallazgos virológicos, radiológicos y patológicos de seguimiento, los monos con reexposición no mostraron recurrencia de COVID-19, de manera similar al mono infectado sin reexposición. Estos resultados SUGIEREN que la infección primaria por SARS-CoV-2 PODRÍA proteger de exposiciones posteriores. Se requiere de recopilar mayor información para poder determinar de manera concluyente si existe la reinfección por SARS-COV-2 o simplemente eran pacientes que no habían resuelto la enfermedad y recayeron por descuidar la atención médica.

Con información de "Reinfection could not occur in SARS-CoV-2 infected rhesus macaques"

doi: https://doi.org/10.1101/2020.03.13.990226

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Sábado, 11 Abril 2020 21:49

Coronavirus y función testicular.

Se sabe que el coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo SARS (OJO: NO el SARS-COV-2 causante de la nueva epidemia de covid19), daña múltiples órganos. Sin embargo, se sabe poco sobre su impacto en el sistema reproductivo tanto de hombres como de mujeres. En el artículo “Orchitis: A Complication of Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS)”, los autores analizaron los cambios patológicos de los testículos de SEIS PACIENTES que murieron de SARS. Los resultados que recaban sugieren que el SARS causaba orquitis. ¡¿Causa qué?! La orquitis es nada más y nada menos que la inflamación de uno de los testículos o ambos, esta inflamación se puede deber a muchos factores, entre ellos las infecciones por bacterias o virus, cabe aclarar que no necesariamente es una ETS (enfermedad de transmisión sexual). Por ejemplo, las paperas virales generan comunmente orquitis.

Regresando al estudio que estamos comentando, todos los testículos de estos 6 pacientes que fallecieron por SARS mostraron destrucción generalizada de células germinales, pocos espermatozoides o ninguno en el túbulo seminífero, membrana basal engrosada e infiltración de leucocitos. Otro dato muy importante es que el número de linfocitos TCD3+ y macrófagos CD68+ aumentó significativamente en el tejido intersticial en comparación con el grupo control. Las secuencias genómicas virales de SARS no se detectaron en los testículos por hibridación in situ. La inmunohistoquímica demostró abundante precipitación de IgG (inmunoglobulinas G, que son una clase de anticuerpos) en el epitelio seminífero de los testículos de estos pacientes fallecidos de SARS, lo que indica una posible respuesta inmune como la causa del daño. Los hallazgos de este estudio REALIZADO EN 6 PERSONAS nos pueden indicar que la orquitis es una complicación del SARS. Además, sugiere que las funciones reproductivas deben ser evaluadas en pacientes varones recuperados de SARS.

El estudio que acabamos de comentar se publicó en febrero de 2006, conocerlo nos lleva a una pregunta muy válida en el contexto actual ¿El SARS-COV-2 al ser similar al virus que ocasiona el SARS generará un daño parecido en las gónadas masculinas? El 9 de abril de este año se publicó el artículo “scRNA-seq Profiling of Human Testes Reveals the Presence of the ACE2 Receptor, A Target for SARS-CoV-2 Infection in Spermatogonia, Leydig and Sertoli Cells” en este artículo se retoma lo que varios autores han señalado: el papel fundamental de ACE2 en el proceso de transito del virus al interior de las células que infecta. ACE2 se encuentra expresado en tejidos epiteliales orofaríngeos, en los alveolos de los pulmones, en el corazón, epitelios digestivos y epitelios urinarios. Otros estudios indican neurotropismo del virus, lo cual sería indicativo de daño a tejido nervioso. Sin embargo, aún no se ha determinado si el sistema reproductivo es un objetivo potencial de infección por SARS-CoV-2. En este segundo artículo que les compartimos, se investiga el patrón de expresión de ACE2 en testículos humanos adultos. Los resultados indican que ACE2 está expresado de manera importante en espermatogonias, células de Leydig y células de Sertoli. El análisis de enriquecimiento de conjuntos de genes (GSEA) que realizaron los investigadores también indica que las categorías de ontología de genes (GO) asociadas con la reproducción y transmisión viral están altamente expresadas en la espermatogonias, células de Leydig y células de Sertoli. Estos hallazgos proporcionan evidencia de que el testículo humano PODRÍA SER un objetivo potencial de infección por SARS-CoV-2, lo que PUEDE tener un impacto significativo en la comprensión de la fisiopatología de esta enfermedad.

Información tomada de:

Jian Xu, Lihua Qi, Xiaochun Chi, Jingjing Yang, Xiaohong Wei, Encong Gong, Suatcheng Peh, Jiang Gu, Orchitis: A Complication of Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS), Biology of Reproduction, Volume 74, Issue 2, 1 February 2006, Pages 410–416, https://doi.org/10.1095/biolreprod.105.044776

Wang, Zhengpin & Xu, Xiaojiang. (2020). scRNA-seq Profiling of Human Testes Reveals the Presence of ACE2 Receptor, a Target for SARS-CoV-2 Infection, in Spermatogonia, Leydig and Sertoli Cells. 10.20944/preprints202002.0299.v1.

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