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El Rascado y la Inflamación: Un Ciclo que Exacerba Enfermedades de la Piel pero Puede Ayudar a Combatir Infecciones

El Rascado y la Inflamación: Un Ciclo que Exacerba Enfermedades de la Piel pero Puede Ayudar a Combatir Infecciones

El Rascado y la Inflamación: Un Ciclo que Exacerba Enfermedades de la Piel pero Puede Ayudar a Combatir Infecciones

El picor, esa sensación que nos impulsa a rascarnos, es un mecanismo biológico que a menudo surge por irritantes en la piel o procesos inflamatorios. Sin embargo, una investigación reciente publicada en Science revela que el acto de rascarse no solo agrava ciertas enfermedades cutáneas, sino que también podría tener un papel protector frente a infecciones bacterianas.

El papel del rascado en la inflamación cutánea

En enfermedades como la dermatitis, el prurito constante y el rascado repetitivo aumentan la inflamación y agravan los síntomas. Según el estudio, los investigadores eliminaron neuronas sensibles al picor en ratones y observaron una reducción significativa de la inflamación. Esto sugiere que el rascado activa mecanismos neuroinmunes que potencian la respuesta inflamatoria.

Los mastocitos, células clave en la respuesta inmunitaria de la piel, juegan un papel central en este proceso. Se activan a través de la interacción con anticuerpos IgE y por la acción de neuropéptidos liberados por neuronas sensibles al dolor, como la sustancia P. Cuando nos rascamos, estimulamos la liberación de esta sustancia, que a su vez intensifica la activación de los mastocitos, aumentando la inflamación y la atracción de neutrófilos, células del sistema inmune.

A nivel celular y molecular el rascado sinergiza con la activación de los mastocitos mediante el receptor FcεRI para impulsar la inflamación alérgica de la piel. La unión cruzada del receptor FcεRI o de la IgE en los mastocitos por alérgenos o Staphylococcus aureus activa la liberación de pruritógenos (factores inductores de picor) que son detectados por las neuronas que expresan MrgprA3. El rascado, resultado de la sensación de picor, activa neuronas que expresan Trpv1 para liberar el neurotransmisor sustancia P. La sustancia P, al actuar a través de MrgprB2 en los mastocitos, sinergiza con FcεRI para potenciar la liberación de TNF por los mastocitos, lo que resulta en una mayor inflamación cutánea y una mejora en la defensa del huésped contra S. aureus.

Rascarse: ¿Un arma contra las infecciones bacterianas?

Si bien el rascado agrava condiciones alérgicas y enfermedades inflamatorias de la piel, los investigadores encontraron que también puede cumplir una función beneficiosa. En un modelo de infección cutánea con Staphylococcus aureus, el rascado ayudó a reducir la carga bacteriana en la piel de los ratones. La inflamación inducida por el rascado favoreció la respuesta inmunitaria, lo que sugiere que este comportamiento podría haber evolucionado como un mecanismo de defensa contra microorganismos patógenos.

Sin embargo, este hallazgo también plantea interrogantes sobre el equilibrio entre los beneficios y los daños del rascado. Si bien puede ayudar a eliminar bacterias, también puede alterar la microbiota cutánea y aumentar la susceptibilidad a otros patógenos.

Conclusión

El estudio resalta la compleja relación entre el picor, el rascado y la inflamación. Aunque rascarse puede empeorar enfermedades cutáneas como la dermatitis, también podría tener un papel en la defensa del organismo contra infecciones. Este hallazgo abre nuevas vías de investigación para desarrollar tratamientos que modulen la actividad de los mastocitos y las neuronas sensoriales, con el objetivo de aliviar el picor sin comprometer la respuesta inmunitaria natural de la piel.

A medida que se profundiza en el estudio del eje neuroinmune de la piel, podrían surgir nuevas estrategias terapéuticas para tratar enfermedades cutáneas crónicas y mejorar la calidad de vida de millones de personas en el mundo.

Andrew W. Liu et al. ,Scratching promotes allergic inflammation and host defense via neurogenic mast cell activation.Science387,eadn9390(2025).DOI:10.1126/science.adn9390

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