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En pocas palabras

A medida que envejecemos, nuestro cuerpo experimenta una inflamación crónica de bajo grado, conocida como “inflammaging”, que contribuye a muchas enfermedades. Un nuevo estudio ha descubierto a unos héroes inesperados en esta batalla: un tipo especial de células inmunitarias llamadas macrófagos asociados a nervios (NAMs) que viven en nuestro tejido graso.

Estos NAMs actúan como centinelas, situados estratégicamente junto a las terminaciones nerviosas, donde controlan la comunicación entre el sistema nervioso y las células de grasa. Su trabajo es crucial para mantener el tejido graso sano, asegurar que queme energía correctamente y, lo más importante, mantener a raya la inflamación. El problema es que, con la edad, la población de estos guardianes disminuye drásticamente.

Los científicos demostraron que la pérdida de estos NAMs en ratones viejos provocaba que la inflamación se disparara y que su metabolismo de las grasas fallara. Este descubrimiento identifica a los NAMs como un actor clave en el proceso de envejecimiento y abre la puerta a futuras terapias que podrían proteger a estas células para mantenernos más saludables por más tiempo.

Inflamación y envejecimiento

El envejecimiento es mucho más que la aparición de arrugas o canas. Es un proceso complejo que ocurre en el interior de cada una de nuestras células y que, a menudo, viene acompañado de un enemigo silencioso y persistente: la inflamación. No hablamos de la inflamación aguda que sentimos tras un golpe, sino de una inflamación crónica y de bajo nivel que los científicos han bautizado como “inflammaging”. Este estado inflamatorio constante es un factor clave en el desarrollo de muchas enfermedades asociadas a la edad, desde la diabetes tipo 2 hasta los problemas cardiovasculares.

Durante años, los científicos han buscado a los culpables y a los héroes de esta historia. Un nuevo y fascinante estudio publicado en Nature Aging ha puesto el foco en un lugar inesperado: nuestro tejido graso (o adiposo). Y allí, han descubierto a unos guardianes especializados cuya desaparición podría ser una de las claves del envejecimiento: los macrófagos asociados a nervios (NAMs).

El ecosistema secreto de nuestro tejido graso

Lejos de ser un simple almacén de energía, nuestro tejido graso es un órgano increíblemente activo, lleno de vida y comunicación. Es el hogar de una vasta población de células inmunitarias, principalmente macrófagos, que actúan como el personal de mantenimiento y seguridad. Sin embargo, no todos los macrófagos son iguales. Utilizando tecnologías de vanguardia como la secuenciación de células individuales, los investigadores crearon un mapa detallado de este ecosistema, como un censo de alta resolución de todos los tipos de macrófagos que viven en la grasa.

En este mapa, encontraron poblaciones ya conocidas, como las que limpian las células grasas muertas o las que viven cerca de los vasos sanguíneos. Pero una población destacó por su singularidad y su conexión con el envejecimiento: los NAMs. Estas células, como su nombre indica, no vagan libremente, sino que se posicionan estratégicamente junto a las terminaciones del sistema nervioso simpático, que actúan como los cables de comunicación que le dicen al tejido graso cuándo debe liberar y quemar energía (un proceso llamado lipólisis).

Los centinelas que perdemos con la edad

El descubrimiento más impactante del estudio fue que, a medida que los ratones envejecían, la cantidad de estos NAMs guardianes se desplomaba. Eran una población vibrante en la juventud que casi desaparecía en la vejez. Esta observación llevó a la pregunta del millón: ¿qué ocurre cuando estos centinelas abandonan su puesto?

Los NAMs no son meros espectadores; son reguladores activos. Una de sus funciones principales es “modular” las señales que los nervios envían a las células grasas. Los nervios liberan unas sustancias químicas llamadas catecolaminas (como la adrenalina) para ordenar la quema de grasa. Los NAMs están ahí para, en parte, “limpiar” el exceso de estas señales, evitando una sobreestimulación y asegurando que la comunicación sea clara y equilibrada. Además, su presencia ayuda a mantener la inflamación bajo control.

Para confirmar su importancia, los científicos realizaron un experimento decisivo. Utilizando una ingeniosa técnica genética, eliminaron selectivamente los NAMs en ratones viejos. Los resultados fueron contundentes y alarmantes. Sin sus guardianes, el tejido graso de los animales envejecidos se volvió disfuncional. Se hizo “resistente” a las órdenes de quemar grasa y, lo que es peor, los niveles de inflamación se dispararon. La ausencia de los NAMs había desatado el “inflammaging” con toda su fuerza.

Un nuevo horizonte en la lucha contra el envejecimiento

Este trabajo es fundamental porque conecta tres sistemas que a menudo se estudian por separado: el sistema nervioso, el sistema inmunitario y el metabolismo. Los NAMs son el nexo físico y funcional entre ellos. Su declive con la edad representa una ruptura en esta comunicación vital, lo que lleva a un círculo vicioso de disfunción metabólica e inflamación crónica.

Estos hallazgos no solo nos ayudan a entender mejor por qué envejecemos, sino que también abren una nueva y emocionante vía para intervenir en el proceso. Si la pérdida de NAMs es una causa clave del “inflammaging”, ¿podríamos desarrollar terapias para protegerlos? ¿Podríamos encontrar formas de mantener su número y su función a medida que pasan los años?

Imaginar un futuro en el que podamos reforzar a estos guardianes de nuestra grasa para frenar la inflamación y mantener nuestro metabolismo joven ya no es ciencia ficción. Es la prometedora frontera que estudios como este nos invitan a explorar, en la búsqueda de una vida no solo más larga, sino sobre todo, más saludable.

Referencia del artículo

Gonzalez-Hurtado, E., Leveau, C., Li, K., Mishra, M., Qu, R., Goldberg, E. L., … & Dixit, V. D. (2025). Nerve-associated macrophages control adipose homeostasis across lifespan and restrain age-related inflammation. Nature Aging. Publicado en línea el 02 de septiembre de 2025. https://doi.org/10.1038/s43587-025-00952-9